Wirus ospy wietrznej i półpaśca może aktywować ukryte w komórkach nerwowych, również powszechne wirusy herpes (HSV), co z kolei może uruchamiać reakcje prowadzące do rozwoju choroby Alzeimera. Wskazują na to badania z hodowanym w laboratorium modelem tkanki mózgu.
Mimo wielu lat badań pozostają tajemnicą. Naukowcy z Tufts University i University of Oxford przedstawili nową teorię na temat przyczyny powstawania choroby Alzheimera. W badaniach z użyciem trójwymiarowej tkanki naśladującej mózg pokazali, że wirus VZV (powodujący ospę wietrzną i półpasiec) może aktywować obecnego w komórkach nerwowych wirusa HSV-1 (opryszczki wargowej), co uaktywnia pierwsze etapy rozwoju choroby Alzheimera.
Wirus HSV-1, którym zakażona jest znaczna część ludzkiej populacji, zwykle pozostaje uśpiony w neuronach, w mózgu. Kiedy się aktywuje, prowadzi to do akumulacji nieprawidłowych białek tau i beta-amyloidu oraz śmierci komórek nerwowych – wskazał eksperyment. Wirus ten ma ścisły związek z VZV. „Nasze wyniki wskazują na pewną główną ścieżkę prowadzącą do choroby Alzheimera. Infekcja VZV powoduje reakcje zapalne, które wybudzają HSV-1 ukrytego w mózgu” – wyjaśnia dr Dana Cairns z Tufts University.
Na wirusa HSV podejrzenia padły już wcześniej. „Pracowaliśmy na bazie dobrze udokumentowanych dowodów, według których HSV-1 ma związek z większym ryzykiem choroby Alzheimera” – zwraca uwagę jeden z badaczy, prof. David Kaplan – „Wiemy, że istnieje korelacja między HSV-1 i chorobą Alzheimera, a niektórzy specjaliści sugerowali udział VZV. Nie znaliśmy jednak sekwencji wydarzeń, w której wirusy uruchamiają chorobę. Myślę, że mamy teraz dowody pokazujące te wydarzenia”.
Badacze, powołując się na dane WHO przypominają, że HSV-1 zakażonych jest na świecie 3,7 mld ludzi poniżej 50. roku życia. W większości wypadków infekcja nie daje żadnych objawów. Kiedy jednak wirus się uaktywni, powoduje zapalenia w nerwach i skórze, powodując bolesne owrzodzenia. VZV także jest wyjątkowo powszechny – przed 20. rokiem życia zakażeniu ulega 95 proc. ludzi. W wielu przypadkach pojawia się ospa wietrzna. Wirus także jednak pozostaje ukryty w komórkach nerwowych i może czasami, w późniejszym czasie powodować półpasiec. W którymś momencie życia choroba może się rozwinąć nawet u 1/3 ludzi.
Przeprowadzony przez badaczy eksperyment opierał się na wykorzystaniu struktury opracowanej na bazie kolagenu, białek jedwabiu i neuronalnych komórek macierzystych, przypominającej tankę mózgową. Rozwijające się w niej neurony komunikowały się między sobą, podobnie jak to się dzieje w żywym mózgu. Towarzyszyły im typowe dla mózgu, wspierające neurony komórki gleju. Infekcja neuronów samym wirusem VZV nie powodowała reakcji typowych dla choroby Alzheimera – akumulacji białka tau i beta-amyloidu czy zaburzeń pracy komórek. Jeśli jednak komórki nerwowe przechowywały uśpione wirusy HSV-1, następowało wybudzenie zarazka i kaskada reakcji typowych dla choroby. Naukowcy zauważyli też nasilone reakcje zapalne. Tymczasem wiele badań wskazywało już na zapalenia w tkance mózgu spowodowane przez VZV.
„To podwójne uderzenie ze strony dwóch wirusów, które są powszechne i w pojedynkę całkowicie niegroźne. Laboratoryjne testy pokazują jednak, że jeśli ekspozycja na VZV uruchomi HSV-1, to razem wirusy te mogą spowodować kłopoty. Możliwe jest także, że inne infekcje oraz zależności przyczynowo-skutkowe mogą prowadzić do choroby Alzheimera. Takie czynniki ryzyka jak urazy głowy, otyłość, picie alkoholu mogą także wpływać na uruchomienie się HSV-1 w mózgu” – podkreśla dr Cairns.
Wielokrotne aktywowanie się HSV-1 w ciągu życia może więc – zdaniem naukowców – prowadzić do choroby Alzheimera. Wyniki zgadzałyby się z danymi na temat wpływu szczepionek przeciwko VZV, które zmniejszają ryzyko demencji. Badacze zwracają jednocześnie uwagę, że zarówno HSV-1, jak i VZV mogą się aktywować w czasie COVID-19. W tych przypadkach zasadna może więc być obserwacja pacjentów pod kątem zaburzeń neurologicznych – podkreślają.
