Cukrzyca sprzyja chorobie Alzheimera. Przewlekle podwyższony poziom glukozy we krwi upośledza wydajność pamięci roboczej mózgu i zmienia sposób jej funkcjonowania.
„Cukrzyca jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera, ale nie jest jasne, dlaczego” – mówi prof. James Hyman z University of Nevada w Las Vegas, autor badań opublikowanych przez pismo Communications Biology – “Wykazujemy, że główna cecha cukrzycy, hiperglikemia, upośledza aktywność neuronalną w sposób podobny do tego, który obserwuje się w przedklinicznych modelach choroby Alzheimera. To pierwszy dowód na to, że zmiany aktywności nerwowej spowodowane hiperglikemią nakładają się na to, co obserwuje się w chorobie Alzheimera”. Współautor badań, prof. Jefferson Kinney, dodaje – „Ponieważ liczba diagnoz choroby Alzheimera gwałtownie rośnie, a zapadalność na cukrzycę i stan przedcukrzycowy wzrosła, niezwykle ważne jest, abyśmy zrozumieli, co łączy te dwa zaburzenia”.
Naukowcy odkryli, że dwie części mózgu kluczowe dla tworzenia i odzyskiwania wspomnień – hipokamp i przedni zakręt obręczy – były nadmiernie połączone lub nadmiernie zsynchronizowane. Kiedy nadchodził czas, aby zapamiętać prawidłowe informacje i wykonać zadanie, te dwie części mózgu – na które wpływa we wczesnym stadium rozwoju choroba Alzheimera – nadmiernie komunikowały się ze sobą, wywołując błędy.
„Wiemy, że synchronizacja jest ważna dla współpracy różnych części mózgu. Ale coraz częściej odkrywamy, że kluczem do synchronizacji neuronowej jest to, że musi się to wydarzyć we właściwym czasie i musi się to dziać pod kontrolą. Czasami jest po prostu zbyt dużo ‘rozmów’ między pewnymi obszarami i uważamy, że prowadzi to między innymi do problemów z pamięcią” – tłumaczy prof. Hyman. I dodaje – „Możliwe, że u pacjentów z chorobą Alzheimera występuje nadmierne połączenie w pewnych obszarach, w których powinna istnieć elastyczność. W modelach w naszym badaniu widzimy na to dowody w czasie rzeczywistym w kluczowych momentach”.
To odkrycie nie tylko dostarcza nowych informacji na temat aktywności mózgu w modelu hiperglikemii, ale także stanowi dodatkowy ważny parametr, którą można wykorzystać w dalszych badaniach. „Naszym następnym krokiem jest połączenie markerów biochemicznych i danych elektrofizjologicznych w celu przetestowania roli określonych mechanizmów i potencjalnych metod leczenia” – zapowiada prof. Kinney. (PAP)
